Які причини втрати пам’яті при Паркінсоні?

Численні ранні ознаки хвороби Паркінсона. Зображення: eyeQ-fotolia

Дослідники виявили механізм, який призводить до дефіциту пам'яті при хворобі Паркінсона

Для хвороби Паркінсона характерні не тільки рухові розлади, але й порушення пам’яті, хоча залишається в основному незрозумілим, як виникають останні. Вчені з Університетського медичного центру Геттінген разом із дослідниками з Інституту медицини молекул (Лісабон) тепер з’ясували, який молекулярний процес лежить в основі втрати пам’яті при хворобі Паркінсона. Це також відкриває нові підходи до лікування захворювання.

'

На думку вчених, прогалини в пам’яті при хворобі Паркінсона спричинені білковими взаємодіями, які призводять до порушень у спілкуванні між нервовими клітинами. Однак ефект можна виправити «генетичними маніпуляціями та використанням антитіл», і пам’ять можна відновити. Таким чином, нещодавно виявлений шлях молекулярного сигналу може бути використаний як відправна точка для лікування когнітивних обмежень при хворобі Паркінсона. Дослідження було опубліковане в журналі "Nature Neuroscience".

Дослідники виявили молекулярну причину появи у пташенят пам’яті хвороби Паркінсона, що також відкриває нові підходи до терапії. (Зображення: eyeQ / fotolia.com)

Визначено молекулярний шлях

Типовими руховими симптомами хвороби Паркінсона є так званий тремор (тремтіння кінцівок), згорблена поза, труднощі при ходьбі та сильно обмежена міміка. Крім того, існують «дефіцити пам’яті в міру прогресування захворювання»; пояснюють вчені. Однак поки що відносно мало відомо про походження цих когнітивних побічних ефектів. В експериментах на мишах дослідники з Геттінгена та Лісабона вперше змогли детально показати шлях молекулярного сигналу, який веде до розвитку когнітивних дефіцитів, подібних до тих, що спостерігаються у пацієнтів з Паркінсоном.

Фатальна взаємодія між білками

На думку дослідників, нещодавно виявлений сигнальний шлях активується взаємодією аномальних форм білка альфа-синуклеїну з прионним білком (PrPC). З PrPC вже було відомо, "що він бере участь у процесах, що призводять до вікових аномалій поведінки та погіршення пам'яті при нейродегенерації", повідомляє Медичний центр Університету Геттінгена. Вченим вдалося продемонструвати, що взаємодія між альфа-синуклеїном і PrPC приводить у рух каскад процесів, що в кінцевому підсумку призводить до порушень контактів між нервовими клітинами (синапсами). Це негативно впливає на зв'язок між ураженими нервовими клітинами та сприяє розвитку когнітивних дефіцитів.

Паркинсон - це набагато більше, ніж руховий розлад

"Зараз ми знаємо, що хвороба Паркінсона набагато більше, ніж рухова хвороба"; наголошує координатор дослідження професор д-р Тіаго Утейру, директор департаменту експериментальної нейродегенерації Університетського медичного центру Геттінген. Вже було відомо, що певні форми білка альфа-синуклеїну можуть спричинити збої в спілкуванні нервових клітин, що відповідають за пам'ять, продовжує експерт. Проте досі залишається незрозумілим, як саме це відбувається. «Тепер ми знаємо більше про молекулярні механізми. Це відкриває нові терапевтичні підходи для профілактики та лікування хвороби Паркінсона », - сказав професор Тіаго.

Нові підходи до терапії

У своєму дослідженні вчені вперше описують новий "механізм, достатній для раннього пошкодження синапсів нервових клітин, який викликаний виключно позаклітинним альфа-синуклеїном", повідомляє Медичний центр Університету Геттінгена. Взаємодія білків запускає сигнальний каскад, що призводить до порушення регуляції балансу кальцію та порушення функціонування синапсів нервових клітин мозку. Однак, якщо білок інактивується за допомогою генетичних маніпуляцій або використання антитіл, токсичні ефекти олігомерів альфа-синуклеїну скасовуються, пояснюють вчені. "У моделі миші для хвороби Паркінсона синаптичний та когнітивний дефіцит не виникає, якщо цей сигнальний шлях перекритий", - підкреслюють професор Тіаго та його колеги. Це відкриває абсолютно нові підходи до терапії Паркінсона. (fp)

Теги:  Халл Торс В Цілому Хвороби